Синнамалдегид (cinnamaldehyde, CA) яке аз ҷузъҳои асосии биоактивии равғани эфирии дорчин буда, дар ин таҳқиқот таъсирҳои зиддибактериявӣ, зиддиилтиҳобӣ ва антиоксидантии он бар зидди илтиҳоби ғадуди шир, ки аз Staphylococcus aureus ба вуҷуд омадааст, омӯхта шудаанд. Муҳаққиқон таъсири CA-ро ҳам дар модели мастити муш in vivo ва ҳам дар ҳуҷайраҳои эпителии ғадуди шири гов MAC-T in vitro таҳқиқ карданд. Дар мушҳо табобат бо CA колонизатсияи бактериявӣ, фаъолияти миелопероксидазаи (MPO) вобаста ба нейтрофилҳо, ситокинҳои илтиҳобӣ ва осеби гистопатологиро коҳиш дод; ҳамзамон роҳи антиоксидантии Nrf2/HO-1/xCT-ро тақвият дода, роҳи илтиҳобии TLR4/NF-κB-ро пахш кард. Дар ҳуҷайраҳои MAC-T бошад, часпиш ва инвазияи бактериявӣ коҳиш ёфт, намудҳои реактивии оксигени дохилиҳуҷайравӣ (ROS) кам шуданд, медиаторҳои илтиҳобӣ пахш гардиданд, экспрессияи сафедаҳои пайвастагии зич афзуд ва профили сафедаҳои вобаста ба апоптоз беҳтар шуд.

Тафсири механистии таҳқиқот ин аст, ки CA метавонад тавассути ду роҳи ба ҳамдигар пурракунанда таъсир расонад: мустақиман танзим кардани сигналҳои илтиҳоб ва стресси оксидативии ҳуҷайраи мизбон ва тавассути кам кардани бори бактериявӣ дар бофтаи ғадуди шир, ба таври ғайримустақим маҳдуд кардани ангезиши аз патоген пайдошуда. Бо вуҷуди ин, таҳқиқот нишон надод, ки CA мустақиман бо кадом ретсептори мушаххаси иммунӣ ҳамкорӣ мекунад. Муҳимтар аз ҳама, тасдиқи in vivo танҳо дар модели муш анҷом дода шуд; фармакокинетика, бехатарии дарозмуддат, дозабандии оптималӣ ва самаранокии табобати мастит дар говҳои ширдеҳ ҳанӯз муайян нашудаанд.

Чаро мастит ва Staphylococcus aureus муҳиманд?

Мастит бемории илтиҳобии ғадуди шир аст, ки аксаран бо сироят алоқаманд мебошад ва метавонад ба истеҳсоли шир, сифати шир ва якпорчагии бофтаи ғадуди шир таъсири муҳим расонад. Staphylococcus aureus, махсусан дар мастити субклиникии гов, яке аз ангезандаҳои муҳим аст. Қобилияти бактерия барои часпидан ба эпителии ғадуди шир, ворид шудан ба ҳуҷайраҳо ва ташаккули биофилм ба пойдории сироят мусоидат мекунад.

Ҳангоми сироят сохторҳои бактериявӣ системаи иммунии модарзодиро фаъол мекунанд. Ин фаъолшавӣ метавонад муҳоҷирати ҳуҷайраҳои илтиҳобиро ба бофтаи ғадуди шир ва истеҳсоли ситокинҳои проилтиҳобӣ ба монанди TNF-α, IL-1β ва IL-6 зиёд кунад. Илтиҳоби идоранашаванда ё тӯлонӣ метавонад ба осеби сохтории бофтаи ғадуди шир оварда расонад.

Чаро як пайвастагии растанигӣ таҳқиқ шуд?

Антибиотикҳо дар назорати сироятҳои интрамаммарӣ воситаҳои муҳиманд; аммо ҳолатҳое, ки муваффақияти табобат метавонад маҳдуд бошад, ва мушкили муқовимати зиддимикробӣ таҳқиқи равишҳои навро афзоиш додаанд. Дар ҳамин замина, таҳқиқот таъсири синнамалдегидро, ки қаблан хусусиятҳои зиддибактериявӣ, зиддиилтиҳобӣ ва антиоксидантии он гузориш шуда буданд, дар илтиҳоби ғадуди шире, ки аз S. aureus ба вуҷуд омадааст, ва роҳҳои молекулавии марбутро омӯхт.

Синнамалдегид дар ин таҳқиқот тавассути кадом механизмҳо илтиҳоби ғадуди ширро сабук кард?

Натиҷаҳои таҷрибавии таҳқиқот нишон медиҳанд, ки синнамалдегид ҳангоми коҳиш додани бори S. aureus ва часпиш/инвазияи ҳуҷайравӣ сигнали илтиҳобии TLR4/NF-κB-ро пахш кардааст, муҳофизати антиоксидантии Nrf2/HO-1/xCT-ро тақвият додааст, ҷамъшавии ROS-ро кам кардааст ва профили сафедаҳои вобаста ба апоптозро ба самти муҳофизатӣ тағйир додааст; аммо ретсептори мушаххаси иммунӣ, ки CA мустақиман ба он мепайвандад, дар ин таҳқиқот муайян нашудааст.

Роҳи илтиҳобии TLR4/NF-κB

Ретсептори монанд ба Toll 4 (TLR4) яке аз механизмҳои шинохти намуна дар системаи иммунии модарзодӣ мебошад. Вақте сигналҳои миёнаравии TLR4 роҳи NF-κB-ро фаъол мекунанд, фосфорилонии зервоҳиди p65 метавонад афзоиш ёбад ва экспрессияи генҳои проилтиҳобӣ тақвият ёбад. Дар таҳқиқот сирояти S. aureus экспрессияи TLR4, сатҳи p-p65 ва таносуби Bax/Bcl-2-ро дар бофтаи ғадуди шири муш зиёд кард. Дозаҳои афзояндаи CA ин тағйиротро ба самти муқобил тағйир доданд.

Дар ҳуҷайраҳои MAC-T низ CA экспрессияи TLR4 ва фосфорилонии p65-ро, ки аз ҷониби S. aureus зиёд шуда буданд, коҳиш дод. Дар ҳамин модели ҳуҷайравӣ дар баробари IL-1β, IL-6 ва TNF-α сатҳҳои mRNA-и медиаторҳои вобаста ба илтиҳоб, ба монанди AP-1, iNOS, MCP-1 ва Myd88, низ коҳиш ёфтанд.

Роҳи антиоксидантии Nrf2/HO-1/xCT

Омили ҳастаии эритроид 2 вобаста ба омили 2 (Nrf2) яке аз танзимкунандагони муҳими муҳофизати ҳуҷайравӣ аз стресси оксидативӣ мебошад. Фаъолшавии Nrf2 метавонад экспрессияи ҷузъҳои антиоксидантии поёноб, аз қабили HO-1 ва xCT-ро зиёд кунад. xCT зервоҳиди системаи антипортери систин/глутамат аст, ки бо метаболизми глутатиони ҳуҷайравӣ алоқаманд мебошад.

Ҳангоме ки сирояти S. aureus сатҳҳои сафедаҳои Nrf2, HO-1 ва xCT-ро дар бофтаи ғадуди шири муш коҳиш дод, табобат бо CA экспрессияи ин сафедаҳоро вобаста ба доза зиёд кард. Ҳамзамон MDA, ки нишондиҳандаи пероксидшавии липидҳо мебошад, кам шуд; фаъолияти SOD ва GSH-Px, ки бо муҳофизати антиоксидантӣ алоқаманданд, афзоиш ёфт. Дар ҳуҷайраҳои MAC-T низ CA экспрессияи ген ва сафедаи Nrf2/HO-1/xCT-ро зиёд карда, ҷамъшавии ROS-и дохилиҳуҷайравиро, ки бо флуорессенсияи DCFH-DA чен карда шуд, коҳиш дод.

Чаро роҳҳои TLR4/NF-κB ва Nrf2/HO-1/xCT якҷоя муҳиманд?

Дар ин таҳқиқот ду роҳ мушкилоти биологии гуногун, вале бо ҳам алоқамандро ифода мекунанд: меҳвари TLR4/NF-κB бо сигнали илтиҳобии барангехташуда аз сироят, меҳвари Nrf2/HO-1/xCT бошад бо стресси оксидативӣ ва муҳофизати антиоксидантӣ алоқаманд аст; тағйир додани ҳар ду меҳвар аз ҷониби CA ба самти муҳофизатӣ дар ҳамон системаҳои таҷрибавӣ нишон медиҳад, ки таъсири мушоҳидашударо танҳо ба пахши ситокинҳо ё танҳо ба таъсири антиоксидантӣ маҳдуд кардан мумкин нест.

Таъсирҳо ба апоптоз

Ҳангоми сирояти S. aureus Bax-и проапоптотикӣ, каспаза-3, каспаза-9 ва ситохром c (Cytc) зиёд шуда, Bcl-2-и антиапоптотикӣ кам шуд. Пештабобат бо CA ин тағйиротро дар ҳуҷайраҳои MAC-T ба самти муқобил гардонд. Дар бофтаи ғадуди шири муш низ таносуби Bax/Bcl-2, ки бо сироят афзоиш ёфта буд, бо дозаҳои CA коҳиш ёфт. Ин натиҷаҳо нишон медиҳанд, ки кам шудани осеби илтиҳобӣ ва оксидативӣ бо тағйироти сигналҳои марги ҳуҷайра ҳамроҳ шудааст.

Натиҷаҳо оид ба ҳифзи монеаи эпителӣ

Сирояти S. aureus экспрессияи mRNA-и occludin, claudin-4 ва ZO-1-ро дар ҳуҷайраҳои MAC-T коҳиш дод. Пештабобат бо CA экспрессияи ин сафедаҳои пайвастагии зичро зиёд кард. Муҳаққиқон ин натиҷаро бо ҳифзи якпорчагии монеаи эпителии ғадуди шир алоқаманд карданд.

Чаро часпиш ва инвазияи бактериявӣ алоҳида чен карда шуданд?

Пайвастани бактерия ба сатҳи эпителий ва ворид шудани он ба дохили ҳуҷайра як марҳилаи биологӣ нестанд. Дар таҳқиқот озмоиши часпиш барои арзёбии ҳамаи бактерияҳои вобаста ба ҳуҷайра ва озмоиши инвазия барои арзёбии бактерияҳое тарҳрезӣ шуда буд, ки баъд аз дур кардани бактерияҳои берун аз ҳуҷайра бо гентамицин ба дохили ҳуҷайра гузаштаанд.

Дар ин натиҷаҳо ҷолиб аст, ки консентратсияи баландтар дар ҳар як нишондиҳанда таъсири қавитар ба вуҷуд наовардааст. Махсусан, сатҳҳои часпиш ва инвазия дар 25 µM нисбат ба 50 µM пасттар буданд. Аз ин рӯ, натиҷаҳои in vitro набояд бо модели соддаи «бо зиёд шудани доза таъсир пайваста меафзояд» шарҳ дода шаванд.

Зиндамонии ҳуҷайра ва интихоби консентратсияи таҷрибавӣ

Озмоиши CCK-8 барои арзёбии таъсири CA ба зиндамонии ҳуҷайраҳои MAC-T истифода шуд. Манбаъ гузориш медиҳад, ки дар консентратсияҳои аз 50 µM паст зиндамонии ҳуҷайра ба таври назаррас таъсир надидааст, дар ҳоле ки дар консентратсияҳои аз 50 µM баланд зиндамонӣ коҳиш ёфтааст. Дар таҷрибаҳои илтиҳоб консентратсияҳои 15, 25 ва 50 µM санҷида шуданд; 25 µM дар пахши сатҳҳои mRNA-и IL-1β, IL-6 ва TNF-α таъсири равшантаринро нишон дод.

Усул ва Натиҷаҳои Таҳқиқот

Тарҳи таҷрибаи ҳайвонот

Дар таҳқиқот дар маҷмӯъ 35 муши Kunming-и 7–8 ҳафта ва вазни 20–25 g истифода шуданд. Ҳайвонот ба таври тасодуфӣ ба панҷ гурӯҳ тақсим шуданд ва дар ҳар гурӯҳ ҳафт муш буд:

Мушҳо дар давраи мутобиқшавии якҳафтаина дар шароити 24 ± 1 °C ва %65 намии нисбӣ нигоҳ дошта шуданд. Пас аз анестезия ба канали ғадуди шир 100 µL суспензияи дорои зичии 1 × 10⁶ CFU/mL-и тозаи S. aureus ворид карда шуд; ба гурӯҳи назоратӣ ҳамон ҳаҷми PBS-и стерилӣ дода шуд. Пас аз 12 соати сироят CA дар дозаҳои 5, 25 ё 50 mg/kg ба таври интраперитонеалӣ се маротиба бо фосилаи шашсоата дода шуд. Пас аз 24 соати ташкили модел, хуноба ва бофтаҳои ғадуди шир барои таҳлилҳои минбаъда ҷамъоварӣ шуданд.

Дар модели муш кадом ченкуниҳо анҷом дода шуданд?

• Гистопатологияи ғадуди шир бо рангкунии гематоксилин-эозин ва баҳодиҳии осеби бофта аз 0–4.
• Фаъолияти MPO ҳамчун нишондиҳандаи инфилтратсияи нейтрофилҳо.
• Чен кардани колонизатсияи S. aureus дар бофтаи ғадуди шир бо ҳисобкунии колонияҳо.
• Арзёбии IL-1β, IL-6 ва TNF-α бо RT-qPCR ва ELISA.
• Арзёбии стресси оксидативӣ/иқтидори антиоксидантӣ бо MDA, SOD ва GSH-Px.
• Арзёбии сафедаҳо ба монанди TLR4, p65, p-p65, Nrf2, HO-1, xCT, Bax ва Bcl-2 бо Western blot.

Натиҷаҳои асосӣ дар модели муш

Дар гурӯҳи назоратӣ сохтори ғадуди шир асосан ҳифз шуд, дар ҳоле ки дар гурӯҳи S. aureus инфилтратсияи шадиди ҳуҷайраҳои илтиҳобӣ ва нейтрофилҳо, деворҳои ғафсшудаи каналҳо ва сарҳадҳои норавшантари дукталӣ мушоҳида шуданд. Дар гурӯҳҳои CA осеби бофта кам шуд ва ин беҳбудӣ дар гурӯҳи дозаи баланд равшантар буд.

Фаъолияти MPO дар гурӯҳи сироят зиёд шуд ва дар гурӯҳҳое, ки CA гирифтанд, бо зиёд шудани доза коҳиш ёфт. Колонизатсияи S. aureus дар бофтаи ғадуди шир низ бо табобати CA ба таври назаррас коҳиш ёфт; барои фарқиятҳои байни гурӯҳҳо дар озмоиши колонизатсия p < 0,01 гузориш шудааст.

Аз ҷиҳати стресси оксидативӣ, сироят MDA-ро зиёд ва фаъолияти SOD ва GSH-Px-ро коҳиш дод. CA ин тағйиротро ба самти муқобил тағйир дод. Экспрессияи сафедаҳои Nrf2, HO-1 ва xCT низ бо CA вобаста ба доза афзоиш ёфт.

Аз ҷиҳати илтиҳоб, сатҳҳои IL-1β, IL-6 ва TNF-α, ки бо сироят зиёд шуда буданд, бо истифодаи CA коҳиш ёфтанд. Экспрессияи TLR4, фосфорилонии p65 ва таносуби Bax/Bcl-2 низ бо зиёд шудани дозаи CA коҳиш ёфтанд.

Тарҳи модели ҳуҷайравии MAC-T

Ҳуҷайраҳои эпителии ғадуди шири гов MAC-T дар муҳити DMEM, дар 37 °C ва %5 CO₂ парвариш шуданд. Ҳангоми сирояти S. aureus MOI = 100 истифода шуд ва ҳуҷайраҳо шаш соат сироят карда шуданд. Гурӯҳҳои CA пеш аз сироят 24 соат дар муҳити дорои CA пештабобат гирифтанд.

Дар модели ҳуҷайравӣ озмоиши зиндамонии CCK-8, озмоишҳои часпиш ва инвазияи бактериявӣ, флуорессенсияи ROS бо DCFH-DA, RT-qPCR ва Western blot истифода шуданд. Дар озмоиши инвазия барои нест кардани бактерияҳои берун аз ҳуҷайра 100 µg/mL гентамицин 45 дақиқа истифода шуд; бактерияҳои ба дохили ҳуҷайра воридшуда баъдан бо лизис ва ҳисобкунии колонияҳо арзёбӣ шуданд.

Натиҷаҳои асосӣ дар ҳуҷайраҳои MAC-T

Пештабобат бо CA афзоиши IL-1β, IL-6 ва TNF-α-ро, ки аз S. aureus ба вуҷуд омада буд, коҳиш дод. Ҳарчанд ҳамаи консентратсияҳои 15, 25 ва 50 µM таъсир доштанд, 25 µM дар пахши экспрессияи mRNA-и ситокинҳои илтиҳобӣ таъсири равшантаринро нишон дод.

CA часпидани бактерия ба ҳуҷайраҳои MAC-T ва инвазияи онро ба ҳуҷайраҳо ба таври назаррас коҳиш дод. Экспрессияи ҳам сафеда ва ҳам mRNA-и Nrf2, HO-1 ва xCT афзоиш ёфт; ҷамъшавии ROS-и дохилиҳуҷайравӣ коҳиш ёфт.

Экспрессияи mRNA-и AP-1, iNOS, MCP-1 ва Myd88 коҳиш ёфт, дар ҳоле ки экспрессияи occludin, claudin-4 ва ZO-1 афзоиш ёфт. Дар таҳлили Western blot TLR4 ва фосфорилонии p65 коҳиш ёфтанд.

Дар таҳлили апоптоз сирояти S. aureus экспрессияи Bax, каспаза-3, каспаза-9 ва Cytc-ро зиёд ва Bcl-2-ро кам кард, дар ҳоле ки пештабобат бо CA ин тағйиротро ба самти муқобил гардонд.

Таҳлили оморӣ

Зичии бандҳои Western blot бо ImageJ 1.51j таҳлил ва нисбат ба GAPDH ё β-actin нормализатсия шуд. Маълумоти таҷрибавӣ бо истифода аз OriginPro 2018 тавассути таҳлили яксамтаи дисперсия арзёбӣ шуд ва натиҷаҳо ҳамчун миёна ± инҳирофи стандартӣ гузориш шуданд. Дар графикҳо гурӯҳҳое, ки ҳарфҳои хурди гуногун доштанд, дар сатҳи p < 0,05 аз ҷиҳати оморӣ фарқкунанда ҳисобида шуданд. Таҷрибаҳои ҳуҷайравӣ бар асоси се таҷрибаи мустақил арзёбӣ шуданд.

Оё ин натиҷаҳо мустақиман нишон медиҳанд, ки табобати мастит дар говҳои ширдеҳ самаранок аст?

Не. Далели in vivo-и таҳқиқот аз модели мастити муш ва далели in vitro аз ҳуҷайраҳои эпителии ғадуди шири гов MAC-T гирифта шудааст; фармакокинетика, роҳи мувофиқи истифода, дозаи оптималӣ, бехатарии дарозмуддат, боқимонда дар шир ё муваффақияти клиникии табобат мустақиман дар говҳои ширдеҳ дар ин таҳқиқот санҷида нашудаанд.

Натиҷаҳое, ки таҳқиқот дастгирӣ мекунад

• CA колонизатсияи S. aureus-ро дар модели мастити муш коҳиш дод.
• CA инфилтратсияи ҳуҷайраҳои илтиҳобӣ ва фаъолияти MPO-ро дар ғадуди шири муш коҳиш дод.
• CA нишондиҳандаҳои проилтиҳобӣ ба монанди TNF-α, IL-1β ва IL-6-ро дар мушҳо кам кард.
• CA тағйироти сафедавии вобаста ба фаъолшавии TLR4/NF-κB-ро пахш кард.
• CA роҳи антиоксидантии Nrf2/HO-1/xCT-ро ҳам дар бофтаи муш ва ҳам дар ҳуҷайраҳои MAC-T тақвият дод.
• CA часпиш ва инвазияи S. aureus-ро дар ҳуҷайраҳои MAC-T коҳиш дод.
• CA ҷамъшавии ROS-ро дар ҳуҷайраҳои MAC-T коҳиш дода, экспрессияи сафедаҳои пайвастагии зичро афзоиш дод.
• CA профили сафедаҳои апоптозии вобаста ба сироятро ба самти муҳофизатӣ тағйир дод.

Натиҷаҳое, ки таҳқиқот дастгирӣ намекунад

• Ин таҳқиқот нишон надод, ки CA мастити клиникиро дар говҳои ширдеҳ табобат мекунад.
• Аз ҷиҳати клиникӣ тасдиқ нашудааст, ки CA метавонад мустақиман ба ҷойи антибиотикҳо истифода шавад.
• Нишон дода нашудааст, ки дозаҳои 5–50 mg/kg, ки дар мушҳо истифода шуданд, мустақиман ба говҳои ширдеҳ интиқол дода шаванд.
• Нишон дода нашудааст, ки консентратсияи 25 µM дар фарҳанги ҳуҷайра ба консентратсияи терапевтӣ дар плазма ё бофтаи ғадуди шир дар ҳайвони зинда мувофиқ аст.
• Токсикияти дарозмуддат, фармакокинетика ва боқимондаҳои шир/гӯшт арзёбӣ нашудаанд.
• TLR-и мушаххас ё ретсептори дигари иммунӣ, ки CA мустақиман ба он мепайвандад, муайян нашудааст.
• Таҳқиқот истифодаи беназорати маҳсулоти табиии дорчин ё равғани эфирии дорчинро барои табобати ҳайвонот санҷида нашудааст.

Маҳдудиятҳои асосии таҳқиқот

Муҳимтарин маҳдудият ин аст, ки тасдиқи in vivo на дар гови ширдеҳ, балки дар модели мастити муш анҷом дода шудааст. Гарчанде модели MAC-T системаи ҳуҷайравии ба биологияи эпителии ғадуди шири гов наздиктарро фароҳам меорад, фарҳанги ҳуҷайра метаболизм, масуният, гардиши хун, фармакокинетика ва муҳити мураккаби бофтаи ғадуди ширро дар тамоми ҳайвон бозсозӣ намекунад.

Таҳқиқот инчунин фармакокинетика, бехатарии дарозмуддати CA ё режими мувофиқи дозабандиро барои гови ширдеҳ арзёбӣ накардааст. Муаллифон барои таҳқиқоти минбаъда модели мустақими мастити гов, дозаи оптималӣ, фармакокинетика ва таҳқиқоти бехатарии дарозмуддатро зарур мешуморанд.

Дар мавриди механизм низ маҳдудият вуҷуд дорад. Натиҷаҳо робитаҳои қавии молекулавиеро нишон медиҳанд, ки бо пахши TLR4/NF-κB ва фаъолшавии Nrf2/HO-1/xCT мувофиқанд; аммо ин таҷрибаҳо муайян накардаанд, ки CA мустақиман бо кадом ретсептори мушаххаси иммунӣ ё ҳадафи молекулавӣ ҳамкорӣ мекунад.

Ёддошт оид ба Манбаъ ва Усул

Унвони аслӣ: Mechanism of Cinnamaldehyde in Alleviating Staphylococcus aureus-Induced Mammary Inflammatory Response

Муаллифон: Xiaohui Chen; Jingge Wang; Huiyuan Ma; Wenbin Jiang; Guiqin Wang.

Муаллифи масъул: Guiqin Wang.

Муассисаҳо: College of Resources Environment & Life Sciences, Ningxia Normal University, Guyuan, Чин; College of Animal Science and Technology, Ningxia University, Yinchuan, Чин; Key Laboratory of Soil Ecological Health and Microbial Regulation, Ningxia Normal University, Guyuan, Чин.

Маҷалла: Animals.

Ношир: MDPI.

Сабти библиографӣ: Animals 2026, 16(17), 2742.

DOI: 10.3390/ani16172742

Раванди нашр: Қабул шуд: 16 июли 2026; бозбинӣ шуд: 22 августи 2026; пазируфта шуд: 26 августи 2026; нашр шуд: 2 сентябри 2026.

Навъи манбаъ: Мақолаи аслии таҳқиқоти таҷрибавии тақризшуда.

Иҷозатнома: Creative Commons Attribution (CC BY).

Модели ҳайвонот: Дар маҷмӯъ 35 муши Kunming; панҷ гурӯҳ; n = 7/гурӯҳ. Натиҷаҳои in vivo ба гови ширдеҳ не, балки ба модели мастити муш тааллуқ доранд.

Модели ҳуҷайравӣ: Хатти ҳуҷайраҳои эпителии ғадуди шири гов MAC-T; дар таҷрибаҳои сирояти ҳуҷайравӣ MOI 100 ва сирояти шашсоата истифода шудаанд.

Усулҳои асосӣ: Гистопатологияи H&E, таҳлили фаъолияти MPO, ҳисобкунии колонияҳои бактериявӣ, ELISA, RT-qPCR, таҳлили зиндамонии ҳуҷайра бо CCK-8, флуорессенсияи DCFH-DA ROS ва Western blot.

Омор: Таҳлили яксамтаи дисперсия; миёна ± инҳирофи стандартӣ; ҳадди асосии аҳамиятнокӣ p < 0,05. Дар озмоиши колонизатсияи бактериявӣ фарқ дар сатҳи p < 0,01 гузориш шудааст.

Этика: Таҷрибаҳои ҳайвонот мувофиқи талаботи Ningxia University Animal Welfare and Ethics Committee гузаронида шудаанд; сабти ахлоқӣ ҳамчун NXU-2025-013 гузориш шудааст.

Маблағгузорӣ: Natural Science Funds, Ningxia; дастгириҳои 2026AAC030884, 2025AAC020021 ва 2026AAC030944.

Дастрасии маълумот: Гуфта шудааст, ки маълумоти асосии таҳқиқот бо дархости оқилона аз ҷониби муаллифи масъул пешниҳод мешаванд.

Бархӯрди манфиатҳо: Муаллифон бархӯрди манфиатҳоро гузориш накардаанд.

Саҳми муаллифон: Консептуализатсия G.W.; методология X.C.; тасдиқ X.C. ва J.W.; таҳлили формалӣ J.W. ва H.M.; таҳқиқ W.J.; захираҳо J.W., H.M. ва W.J.; тарҳи аслӣ X.C.; бозбинӣ/таҳрир J.W., H.M., W.J. ва G.W.; визуализатсия J.W., H.M. ва W.J.; назорат G.W.; идоракунии лоиҳа X.C. ва G.W.; ба даст овардани маблағгузорӣ X.C. ва G.W.

Маҳдудияти асосии методологӣ: Таҳқиқот механизми CA-ро бо модели мастити муш ва системаи ҳуҷайравии MAC-T дар сатҳи ибтидоӣ шарҳ медиҳад. Фармакокинетикаи мустақим дар гови ширдеҳ, бехатарии дарозмуддат, режими оптималии дозабандӣ ва самаранокии клиникӣ арзёбӣ нашудаанд.