Bu kəsiyə əsaslanan tədqiqat obez olmayan və diabet diaqnozu qoyulmamış 65–90 yaşlı 143 şəxsdə insulin rezistentliyi, metabolik sindrom və koqnitiv pozuntu arasındakı əlaqəni araşdırmışdır. Nümunə 62 Alzheimer xəstəliyi (AD) pasiyenti, 41 yüngül koqnitiv pozuntu (MCI) pasiyenti və koqnitiv funksiyaları qorunmuş 40 nəzarət iştirakçısından ibarət olmuşdur. İnsulin rezistentliyi aclıq qlükozası və aclıq insulinindən hesablanan homeostatik model qiymətləndirilməsi–insulin rezistentliyi (HOMA-IR) ilə təmsil edilmiş; metabolik sindrom isə International Diabetes Federation (IDF) meyarları ilə qiymətləndirilmişdir. Aclıq insulini və HOMA-IR dəyərləri nəzarət qrupundan MCI qrupuna, MCI qrupundan isə AD qrupuna doğru aydın şəkildə yüksəlmişdir. Çoxdəyişənli logistik reqressiyada HOMA-IR, yaş, LDL-xolesterol və cins koqnitiv pozuntu ilə müstəqil əlaqəli olmuşdur. Buna qarşılıq, metabolik sindromun yayılması MCI və AD qruplarında daha yüksək olsa da, üç qrup arasındakı ümumi fərq statistik əhəmiyyət səviyyəsinə çatmamışdır. Tədqiqatın kəsiyə əsaslanan və tək mərkəzli olması səbəbindən bu əlaqələr səbəbiyyət və ya zaman ardıcıllığının sübutu kimi şərh edilə bilməz.

Ən güclü kəmiyyət nəticəsi HOMA-IR üçün müşahidə edilmişdir: orta HOMA-IR nəzarət qrupunda 1,49 ± 0,98, MCI qrupunda 3,35 ± 1,72 və AD qrupunda 4,59 ± 2,19 olmuşdur. Düzəldilmiş logistik reqressiyada HOMA-IR-də hər 1 vahid artım koqnitiv pozuntu üçün 4,82 odds nisbəti ilə əlaqəli olmuşdur (%95 etibar intervalı 2,70–8,58; p<0,001). Bu nəticə tədqiqat nümunəsində metabolik sindromun ikili diaqnozundan daha ardıcıl əlaqənin insulin rezistentliyi səviyyəsində görüldüyünü düşündürür; lakin yüksək HOMA-IR təkbaşına Alzheimer xəstəliyinin səbəbi olduğunu göstərmir.

Tədqiqatın mərkəzində duran elmi problem, aydın piylənmə və diabet kimi güclü metabolik qarışdırıcı amillər kənarlaşdırıldıqda belə insulin rezistentliyi və metabolik sindrom komponentlərinin koqnitiv pozuntu ilə əlaqəli olub-olmadığını müəyyən etməkdir. Buna görə tədqiqatçılar yalnız bədən kütlə indeksi 30 kg/m²-dən aşağı olan iştirakçıları qiymətləndirmiş və 75 g oral qlükoza tolerantlıq testi ilə diabet meyarlarına cavab verən şəxsləri analizdən çıxarmışlar. Bu dizayn koqnitiv vəziyyətlə metabolik pozuntu arasındakı əlaqəni tam təcrid etmir; lakin aşkar diabet və ümumi piylənmənin təsirini azaldaraq insulin rezistentliyi, lipid profili, qan təzyiqi və abdominal piy paylanmasının töhfəsini daha görünən edir.

HOMA-IR bu tədqiqatda nəyi ölçür?

HOMA-IR bu tədqiqatda aclıq plazma qlükozası ilə aclıq insulinindən hesablanan və periferik insulin rezistentliyini dolayı şəkildə təmsil edən göstəricidir; dəyər yüksəldikcə insulinə həssaslığın azaldığı qəbul edilir. Tədqiqat HOMA-IR-i birbaşa qlükoza klempi ölçümü kimi deyil, insulin rezistentliyinin surroqat göstəricisi kimi istifadə etmişdir; buna görə nəticələr HOMA-IR ilə koqnitiv vəziyyət arasındakı əlaqəni göstərir, beyin insulin siqnalını birbaşa ölçmür.

Formula qeydi: Mənbə PDF HOMA-IR-in aclıq qlükozası və insulinindən “standart formula” ilə hesablandığını və müvafiq üsula dair iki istinad verdiyini bildirir; lakin formulun özü mənbə PDF-in əlaqəli səhifəsində görünən şəkildə çap edilməmişdir. Buna görə Verianla mətni mənbədə görünməyən tənliyi mənbənin formulu kimi yenidən yaratmır.

Metabolik sindrom və insulin rezistentliyi eyni şey deyil

Metabolik sindrom tək bir laboratoriya göstəricisindən ibarət deyil. Bu tədqiqatda IDF yanaşmasına görə mərkəzi piylənməyə əlavə olaraq yüksək qlükoza, aşağı HDL-xolesterol, yüksək triqliserid və ya yüksək qan təzyiqi kimi kardiometabolik komponentlərdən ən azı ikisinin mövcudluğuna əsaslanan sindrom təsnifatı istifadə edilmişdir. İnsulin rezistentliyi isə HOMA-IR vasitəsilə davamlı metabolik dəyişən kimi nəzərdən keçirilmişdir. Bu fərq nəticələrin şərhi üçün vacibdir: metabolik sindromun üç qrup arasındakı ümumi prevalens fərqi p=0,079 ilə statistik əhəmiyyət həddindən kənarda qaldığı halda, HOMA-IR həm qruplar arasında ardıcıl artmış, həm də reqressiya modelində koqnitiv pozuntu ilə müstəqil əlaqə göstərmişdir.

Koqnitiv qruplar necə ayrılmışdır?

İştirakçılar yalnız bir skrininq testinə əsasən təsnif edilməmişdir. Qlobal koqnitiv funksiya Mini-Mental State Examination (MMSE) və Addenbrooke's Cognitive Examination-Revised (ACE-R) ilə; verbal öyrənmə və epizodik yaddaş Rey Auditory Verbal Learning Test ilə; icraedici funksiya fonemik verbal axıcılıqla; semantik yaddaş kateqoriya axıcılığı ilə; dil Boston Naming Test və ACE-R dil alt sahəsi ilə; vizual-məkan və vizual-konstruktiv funksiyalar isə Clock Drawing Test və ACE-R vizual-məkan alt sahəsi ilə qiymətləndirilmişdir. MCI və ehtimal olunan Alzheimer demensiyası diaqnozları 2011 NIA-AA əsas klinik meyarlarına uyğun olaraq, tək kəsim balı əvəzinə ümumi klinik və neyropsixoloji profil əsasında qoyulmuşdur.

Alternativ koqnitiv pozuntu səbəblərini istisna etmək üçün bütün iştirakçılara laborator qiymətləndirmə və struktur beyin görüntüləməsi tətbiq edilmişdir; görüntüləmə MRI və ya CT ilə aparılmışdır. Tədqiqat dövründə amiloid və tau biomarkerlərindən istifadə edilməmişdir. Koqnitiv cəhətdən qorunmuş nəzarət qrupunda subyektiv koqnitiv şikayətin olmaması, MMSE balının ən azı 28 olması, nevroloji xəstəlik anamnezinin olmaması və CT/MRI-da klinik əhəmiyyətli anormallığın aşkar edilməməsi şərtləri tələb olunmuşdur.

Obez olmayan və diabeti olmayan nümunə niyə vacibdir?

Tip 2 diabet və aydın piylənmə insulin rezistentliyi ilə güclü əlaqəli olduğuna görə koqnitiv nəticələrin şərhini çətinləşdirə bilər. Bu tədqiqatda ümumi piylənmə BMI <30 kg/m² kimi istisna edilmiş, diabet isə 75 g oral qlükoza tolerantlıq testi ilə ayrıca yoxlanmışdır. Buna baxmayaraq, abdominal piylənmə tam aradan qalxmamışdır: IDF bel çevrəsi meyarına cavab verənlərin payı AD qrupunda %50,0, MCI qrupunda %70,7 və nəzarət qrupunda %80,0 olmuşdur. Bu, BMI ilə abdominal piy paylanmasının eyni anlayış olmadığını və “obez deyil” təsnifatının mərkəzi piylənməni mütləq istisna etmədiyini göstərir.

Lipid profili və qlükoza metabolizması nə göstərdi?

AD və MCI qruplarında aclıq qlükozası, ümumi xolesterol və LDL-xolesterol nəzarət qrupundan daha yüksək, HDL-xolesterol isə daha aşağı olmuşdur. Triqliserid səviyyəsi qruplar arasında əhəmiyyətli fərq göstərməmişdir (p=0,266). Beləliklə, koqnitiv pozuntu qruplarında daha aterogen lipid profili müşahidə edildiyi halda triqliserid eyni istiqamətdə fərqlənməmişdir. Çoxdəyişənli modeldə LDL-xolesterol da müstəqil əlaqə göstərmişdir; hər 1 mmol/L artım üçün düzəldilmiş odds nisbəti 2,20 olmuşdur (%95 GA 1,07–4,53; p=0,032).

İnsulin rezistentliyi ilə koqnitiv pozuntu arasındakı mümkün bioloji əlaqə necə nəzərdən keçirilmişdir?

Tədqiqatın birbaşa ölçdüyü mexanizm beyin insulin siqnalı deyil. Müəlliflərin müzakirəsi əvvəlki ədəbiyyata əsaslanaraq periferik insulin rezistentliyi və hiperinsulinemiyanın lipid metabolizmi pozuntusu, aşağı dərəcəli iltihab, oksidləşdirici stress, mikrovaskulyar zədələnmə və neyroiltihab kimi yollarla koqnitiv funksiya ilə əlaqəli ola biləcəyini nəzərdən keçirir. Alzheimer xəstəliyində azalmış beyin insulin reseptoru/siqnallaşması “serebral insulin rezistentliyi” çərçivəsində müzakirə olunur. Bununla belə, mövcud tədqiqat kəsiyə əsaslandığı üçün bu mexanizmlərin heç birini iştirakçılarda səbəbiyyət zənciri kimi sübut etmir.

Metabolik sindrom niyə MCI qrupunda ən yüksək görünmüşdür?

Metabolik sindromun prevalensi nəzarət qrupunda %22,5, MCI qrupunda %46,3 və AD qrupunda %35,5 olmuşdur. MCI ilə nəzarət arasındakı ikili müqayisədə fərq əhəmiyyətlidir; lakin üç qrupun ümumi müqayisəsi p=0,079 olmuşdur. MCI qrupunda yüksək qan təzyiqi meyarına cavab verənlərin payı %73,2 ilə ən yüksəkdir. Buna qarşılıq ən yüksək HOMA-IR və aclıq insulini AD qrupunda müşahidə edilmişdir. Bu nümunə metabolik sindromun ikili “var/yox” təsnifatının, sindrom komponentlərinin və insulin rezistentliyinin koqnitiv vəziyyətlə eyni şəkildə dəyişmədiyini göstərir.

AD qrupundakı daha aşağı bel çevrəsi necə şərh edilməlidir?

Kişilərdə AD qrupunun bel çevrəsi MCI və nəzarət qruplarından daha aşağıdır; qadınlarda isə qruplar arasında əhəmiyyətli bel çevrəsi fərqi bildirilməmişdir. Müəlliflər bu müşahidənin oturuşmuş demensiya dövründə qeyri-iradi çəki itkisi və bədən tərkibi dəyişikliklərinin görülə biləcəyini göstərən əvvəlki tədqiqatlarla uyğun ola biləcəyini müzakirə edirlər. Lakin kəsiyə əsaslanan dizayn səbəbindən aşağı bel çevrəsinin koqnitiv pozuntudan əvvəl, yoxsa sonra meydana gəldiyi bu məlumatlarla müəyyən edilə bilməz.

Müalicə baxımından nə demək olar, nə demək olmaz?

Tədqiqat heç bir dərman və ya həyat tərzi müdaxiləsini sınaqdan keçirməmişdir. Buna görə “insulin rezistentliyini azaltmaq Alzheimer xəstəliyini müalicə edir” nəticəsi bu tədqiqatdan çıxarıla bilməz. Müzakirə bölməsində GLP-1 reseptor agonistləri və SGLT2 inhibitorları kimi metabolik müalicələrin neyrodegenerasiya baxımından araşdırıldığı bildirilir. Müəlliflər həmçinin erkən simptomatik Alzheimer xəstəliyində oral semaqlutidi qiymətləndirən EVOKE və EVOKE+ faza 3 tədqiqatlarının klinik proqressiyanı əhəmiyyətli dərəcədə yavaşlatmadığını, bəzi biomarkerlərdə müsbət dəyişikliklər müşahidə edilsə də klinik effektivliyin göstərilmədiyini vurğulayırlar. Bu məqam metabolik mexanizmlə klinik müalicə effektivliyinin eyni şey olmadığını göstərir.

Tədqiqatın dəstəklədiyi və dəstəkləmədiyi nəticələr

Dəstəklədiyi: Bu nümunədə koqnitiv pozuntusu olan qruplarda aclıq insulini və HOMA-IR daha yüksəkdir; HOMA-IR yaş, LDL-xolesterol və cinslə birlikdə çoxdəyişənli modeldə koqnitiv pozuntu ilə müstəqil əlaqəlidir. AD qrupunda insulin rezistentliyi səviyyəsi ən yüksəkdir. MCI və AD qruplarında nəzarət qrupuna nisbətən daha əlverişsiz qlükoza və lipid profili müşahidə olunur.

Dəstəkləmədiyi: İnsulin rezistentliyinin Alzheimer xəstəliyinə səbəb olduğu; HOMA-IR azaldılarsa koqnitiv geriləmənin qarşısının alınacağı; metabolik sindromun birbaşa demensiyanın səbəbi olduğu; nəticələrin bütün yaşlı əhaliyə, obez şəxslərə və ya diabetli xəstələrə eynilə ümumiləşdirilə biləcəyi; amiloid/tau biomarkerləri ilə Alzheimer patologiyasının təsdiqləndiyi bu tədqiqat tərəfindən göstərilməmişdir.

Tədqiqatın Metodu və Nəticələri

Tədqiqat Serbiyada University Clinical Centre of Serbia və University of Belgrade ilə əlaqəli klinikalarda aparılan tək mərkəzli kəsiyə əsaslanan tədqiqatdır. Cəmi 143 iştirakçı ardıcıl olaraq tədqiqata daxil edilmişdir: 62 AD, 41 MCI və 40 koqnitiv cəhətdən qorunmuş nəzarət. İştirakçıların yaş aralığı 65–90 olmuşdur. Bütün qruplar BMI baxımından obez olmayan şəxslərdən təşkil edilmiş; digər mərkəzi sinir sistemi pozuntuları, proqressiv koqnitiv və yaddaş itkisi ilə əlaqəli sistemik xəstəliklər və koqnitiv qiymətləndirmə və ya metabolik sindrom ölçmələrinə təsir göstərə bilən kortikosteroid, atipik antipsixotik və ya oxşar müalicələr istisna meyarları arasında olmuşdur. Hipertoniya diaqnozu qoyulmuş iştirakçıların qan təzyiqinin optimal nəzarətdə olduğu, heç bir iştirakçının lipidazaldıcı müalicə almadığı bildirilmişdir.

Nümunənin klinik xüsusiyyətləri

Yaş üç qrup arasında əhəmiyyətli dərəcədə fərqlənmişdir (p<0,001); AD və MCI qrupları nəzarətdən daha yaşlıdır, AD ilə MCI arasında əhəmiyyətli yaş fərqi bildirilməmişdir. AD və MCI üçün xəstəlik müddəti oxşardır (p=0,918). BMI qrupları əhəmiyyətli şəkildə fərqləndirməmişdir. Kişilərdə AD qrupunun bel çevrəsi MCI və nəzarətdən əhəmiyyətli dərəcədə aşağı olmuş, qadınlarda əhəmiyyətli fərq aşkarlanmamışdır.

Metabolik ölçmə protokolu

İştirakçılar metabolik qiymətləndirmədən əvvəl 12 saat ac qalmışdır. Aclıq plazma qlükozası, aclıq insulini, ümumi xolesterol, HDL-xolesterol, LDL-xolesterol və triqliserid ölçülmüşdür. Bütün iştirakçılara 75 g oral qlükoza tolerantlıq testi tətbiq edilmiş və American Diabetes Association meyarlarına görə diabet diaqnozu alan şəxslər sonrakı analizdən çıxarılmışdır. Plazma qlükozası qlükoza oksidaza üsulu ilə Beckman qlükoza analizatorunda, plazma insulini isə INEP tərəfindən təmin edilən radioimmunoassay ilə ölçülmüşdür. Ümumi xolesterol, HDL-xolesterol və triqliserid fermentativ üsulla ölçülmüş, LDL-xolesterol Friedewald formulu ilə hesablanmışdır. Qan təzyiqi oturaq vəziyyətdə 15 dəqiqə istirahətdən sonra beş dəqiqə fasilə ilə aparılan iki sfiqmomanometr ölçməsinin ortalaması kimi götürülmüşdür.

Metabolik parametrlərdə qrup fərqləri

AD və MCI qruplarında qlükoza, ümumi xolesterol və LDL-xolesterol nəzarətdən daha yüksək, HDL-xolesterol isə daha aşağı olmuşdur və bu müqayisələr üçün p<0,05 bildirilmişdir. AD ilə MCI arasında bu lipid parametrlərində əhəmiyyətli fərq aşkarlanmamışdır. Triqliserid üçün üç qrup arasında fərq yoxdur (p=0,266). Buna qarşılıq aclıq insulini və HOMA-IR üçün pilləli nümunə vardır: nəzarət < MCI < AD və üç ikili müqayisənin hamısında əhəmiyyətli fərq bildirilmişdir.

İnsulin rezistentliyi koqnitiv pozuntu ilə müstəqil əlaqəli idimi?

Bəli. Tədqiqatın ikili logistik reqressiyasında koqnitiv vəziyyət nəzarət=0 və AD/MCI=1 kimi kodlandıqda HOMA-IR, yaş, LDL-xolesterol və cinslə birlikdə koqnitiv pozuntu ilə müstəqil əlaqə göstərmişdir. HOMA-IR üçün düzəldilmiş OR 4,82-dir (%95 GA 2,70–8,58; p<0,001); bu, modeldə bildirilən digər dəyişənlər nəzərə alındıqda HOMA-IR artımının koqnitiv pozuntu ehtimalı ilə güclü əlaqəli olduğunu göstərir, lakin kəsiyə əsaslanan dizayn səbəb təsirini sübut etmir.

Metabolik sindrom və komponentləri

IDF mərkəzi piylənmə həddi Europid populyasiya üçün kişilərdə bel çevrəsi ≥94 cm və qadınlarda ≥80 cm-dir. Aşağı HDL həddi kişilərdə <1,03 mmol/L, qadınlarda <1,29 mmol/L; yüksək triqliserid həddi ≥1,7 mmol/L; yüksək aclıq plazma qlükozası həddi ≥5,6 mmol/L; yüksək qan təzyiqi meyarı sistolik ≥130 mmHg və ya diastolik ≥85 mmHg yaxud əvvəlcədən hipertoniya diaqnozudur. Metabolik sindrom üçün mərkəzi piylənməyə bu komponentlərdən hər hansı ikisinin qoşulması tələb olunur.

Çoxdəyişənli logistik reqressiya

Cins üçün etibar intervalı genişdir; müəlliflər buna görə əlaqənin ölçüsünün qeyri-müəyyən olduğunu və ehtiyatla şərh edilməli olduğunu bildirirlər. HOMA-IR əlaqəsi yaş və cins üçün düzəlişdən sonra da əhəmiyyətli qalmışdır. Tədqiqatın əsas şərhi buna görə metabolik sindrom diaqnozunun özündən daha çox insulin rezistentliyinin koqnitiv vəziyyətlə daha ardıcıl əlaqəli olması istiqamətindədir.

Statistik analiz

Dəyişənlərin normal paylanması və dispersiya homogenliyi Kolmogorov-Smirnov testi ilə qiymətləndirilmişdir. Məlumatlar orta ± standart sapma kimi təqdim olunmuşdur. Qruplararası müqayisələrdə parametrik t testləri və dispersiya analizi (ANOVA), dispersiyanın vəziyyətinə görə Bonferroni və ya Games-Howell post hoc testləri istifadə edilmişdir. Koqnitiv pozuntu ilə müstəqil əlaqəli dəyişənləri müəyyən etmək üçün ikili logistik reqressiya tətbiq edilmiş və düzəldilmiş OR-lar %95 etibar intervalları ilə bildirilmişdir. Analizlər SPSS 22.0 ilə aparılmışdır.

Metodoloji məhdudiyyətlər və təkrar istehsal oluna bilmə

Tədqiqatın ən mühüm məhdudiyyəti kəsiyə əsaslanan və tək mərkəzli dizayndır. Buna görə metabolik pozuntuların koqnitiv geriləmədən əvvəl, yoxsa sonra meydana gəldiyi müəyyən edilə və səbəbiyyət qurula bilməz. Qruplar yaş və cins bölgüsünə görə fərqlənmişdir; tədqiqatçılar bu iki dəyişəni logistik reqressiyada kovariat kimi istifadə etmişlər. Nümunə ölçüsü 143 nəfərlə məhduddur və daha böyük populyasiyalarda doğrulama tələb olunur. Alzheimer və MCI təsnifatı ətraflı neyropsixoloji qiymətləndirmə və struktur görüntüləmə ilə aparılsa da, amiloid və tau biomarkerlərindən istifadə edilməmişdir. HOMA-IR də insulinə həssaslığın birbaşa ölçümü deyil, aclıq dəyərlərindən törədilən surroqat göstəricidir.

Təkrar istehsal oluna bilmə baxımından mənbə qrup təriflərini, BMI və bel çevrəsi meyarlarını, 12 saatlıq aclığı, 75 g OGTT-ni, biokimyəvi ölçmə üsullarını, qan təzyiqi protokolunu, neyropsixoloji testləri, diaqnostik çərçivəni və istifadə olunan əsas statistik üsulları bildirir. Buna qarşılıq HOMA-IR üçün “standart formula” ifadəsi olsa da, formulun özü PDF-in müvafiq metod səhifəsində görünmür; Verianla bu boşluğu mənbədə varmış kimi doldurmamışdır.

Mənbə və Metod Qeydi

Orijinal tədqiqat: Association of Insulin Resistance and Metabolic Syndrome with Cognitive Impairment in Nonobese, Nondiabetic Older Adults: A Cross-Sectional Study.

Müəlliflər: Marija Macesic; Katarina Lalic; Ljiljana Lukic; Tanja Milicic; Gorana Mandic Stojmenovic; Tanja Stojkovic; Jelena Stanarcic Gajovic; Milica Stoiljkovic; Jelena Milin; Mina Bozic; Djurdja Rafailovic; Stefan Maric; Milica Vujasevic; Aleksandra Jotic.

Məsul müəllif: Marija Macesic.

Qurumlar: University Clinical Center of Serbia, Clinic of Endocrinology, Diabetes and Metabolic Diseases; University of Belgrade Faculty of Medicine; University Clinical Center of Serbia Clinic of Neurology; University of Belgrade Institute for Medical Statistics and Informatics.

Jurnal və nəşriyyat: Diabetology, MDPI. Cild 7, 2026, məqalə 186. Nəşr tarixi: 20 sentyabr 2026.

DOI: 10.3390/diabetology7090186.

Mənbə növü: Resenziyalı, açıq girişli, kəsiyə əsaslanan orijinal tədqiqat məqaləsi.

Lisenziya: Creative Commons Attribution (CC BY). Verianla mətni mənbə məqalənin cümlə/paraqraf quruluşunu yenidən istehsal etmək əvəzinə elmi faktları, üsulları və kəmiyyət nəticələrini müstəqil öyrədici arxitekturada təqdim edir. Mənbə cədvəllərinin vizual dizaynı kopyalanmamış, yalnız bildirilən faktiki məlumatlar yeni HTML cədvəllərində yenidən təşkil edilmişdir.

Maliyyələşdirmə: Republic of Serbia Ministry of Science, Technological Development and Innovation; layihə nömrələri 145057 və 145089.

Etika: Helsinki Bəyannaməsinə uyğunluq bildirilmişdir. University of Belgrade Faculty of Medicine Ethics Committee təsdiqi 29/I-10 (21 yanvar 2011) və University Clinical Centre of Serbia Ethics Committee təsdiqi 635/24 (9 iyul 2026) kimi bildirilmişdir. İştirakçılardan məlumatlandırılmış razılıq alınmışdır.

Məlumatların əlçatanlığı: Tədqiqat məlumatlarının əsaslandırılmış sorğu əsasında məsul müəllifdən əldə edilə biləcəyi bildirilmişdir.

Maraqların toqquşması: Müəlliflər məzmunla bağlı maraqların toqquşmasını bildirməmişlər.

Müəllif töhfələri: Konseptuallaşdırma Marija Macesic və Aleksandra Jotic; metodologiya Marija Macesic və Aleksandra Jotic; validasiya Marija Macesic, Tanja Milicic, Ljiljana Lukic, Katarina Lalic və Aleksandra Jotic; formal analiz geniş müəllif qrupu tərəfindən; tədqiqat, yazı və nəzarət vəzifələri mənbədə ətraflı CRediT-bənzər bölgü ilə verilmişdir.

Vizual yenidənqurma qeydi: Mənbə tədqiqatda ayrıca elmi qrafik və ya sxem yoxdur; əsas kəmiyyət vizual sübutu Cədvəl 1–4-dür. Buna görə ayrıca SVG qrafik uydurulmamış, kritik məlumatlar müstəqil HTML cədvəlləri kimi yenidən qurulmuşdur.

Verianla Live / Live Figure uyğunluğu: Qismən uyğundur. Cədvəl 2-dəki qlükoza, lipid, insulin və HOMA-IR qrup müqayisələri ilə Cədvəl 4-dəki düzəldilmiş OR dəyərləri sabit parametrli Live Data/Live Compare təqdimatına uyğundur. Mənbədə zaman seriyası və ya real hərəkətli proses məlumatı olmadığı üçün Live Figure animasiyası elmi əlavə dəyər vermir.

Əsas şərh məhdudiyyəti: Tədqiqat əlaqə göstərir; səbəbiyyət, xəstəliyin proqressiya istiqaməti və ya müalicə effektivliyi göstərmir.