Bu kesitsel taḥḳîḳ, obez olmayan ve diyabet teşḫîṣi bulunmayan 65–90 yaşındaki 143 şahıṣda insülin muḳāvemeti, metabolik sendrom ve iḫtilâl-i idrâkî arasındaki münâsebeti tedḳîḳ etmiştir. Numûne, 62 Alzheimer hastalığı (AD) hastası, 41 hafîf iḫtilâl-i idrâkî (MCI) hastası ve ḳuvâ-yı idrâkiyyesi maḥfûẓ 40 kontrol şahsından mürekkebdir. İnsülin muḳāvemeti, ṣâʾim glukozu ve ṣâʾim insülininden istiḫrâc olunan homeostatic model assessment–insulin resistance (HOMA-IR) ile temsil edilmiş; metabolik sendrom ise International Diabetes Federation (IDF) miʿyârlarıyla taḳdîr olunmuştur. Ṣâʾim insülini ve HOMA-IR ḳıymetleri kontrol grubundan MCI grubuna ve MCI grubundan AD grubuna doğru bâriz sûretde yükselmiştir. Müteʿaddid müteġayyirli lojistik regresyonda HOMA-IR, yaş, LDL-kolesterol ve cinsiyet iḫtilâl-i idrâkî ile müstaḳillen münâsebetli bulunmuştur. Buna muḳābil metabolik sendromun prevalansı MCI ve AD gruplarında daha yüksek olsa da üç grup arasındaki umûmî farḳ istatistikî ehemmiyyet derecesine vâṣıl olmamıştır. Taḥḳîḳın kesitsel ve tek merkezli olması sebebiyle bu münâsebetler illiyyet yahut zamân tertîbinin delîli şeklinde tefsîr olunamaz.

En ḳuvvetli kemmî bulgu HOMA-IR için görülmüştür: vasatî HOMA-IR kontrol grubunda 1,49 ± 0,98, MCI grubunda 3,35 ± 1,72 ve AD grubunda 4,59 ± 2,19'dur. Taṣḥîḥ edilmiş lojistik regresyonda HOMA-IR'daki her 1 birim artış iḫtilâl-i idrâkî için 4,82 odds ratio ile münâsebetlidir (%95 iʿtimâd aralığı 2,70–8,58; p<0,001). Bu bulgu, taḥḳîḳ numûnesinde metabolik sendromun ikili teşḫîṣinden daha muntazam bir münâsebetin insülin muḳāvemeti seviyesinde görüldüğünü düşündürmektedir; lâkin HOMA-IR'ın yüksek olması tek başına Alzheimer hastalığının sebebi olduğunu göstermez.

Taḥḳîḳın merkezindeki ilmî mesele, bâriz obesite ve diyabet gibi ḳavî metabolik ḫâliṭlar ḫâricde bırakıldığında dahi insülin muḳāvemeti ve metabolik sendrom eczâsının iḫtilâl-i idrâkî ile münâsebetli olup olmadığını taʿyîn etmektir. Araştırıcılar bu sebeple yalnız beden kütle indeksi 30 kg/m²'nin altında bulunan iştirâkçileri taḳdîr etmiş ve 75 g oral glucose tolerance test ile diyabet miʿyârlarını karşılayan şahıṣları taḥlîlden ḫâric bırakmıştır. Bu tertîb, hâlet-i idrâkiyye ile iḫtilâl-i metabolik arasındaki münâsebeti tamâmen tecrîd etmez; lâkin âşikâr diyabet ve umûmî obesitenin teʾsîrini azaltarak insülin muḳāvemeti, lipid profili, ḳan baṣıncı ve abdominal yağ tevzîʿinin hisselerini daha görünür kılar.

HOMA-IR bu taḥḳîḳda neyi ölçmektedir?

HOMA-IR, bu taḥḳîḳda ṣâʾim plazma glukozu ile ṣâʾim insülininden ḥisâb olunan ve periferik insülin muḳāvemetini bilvâsıṭa temsil eden bir göstergedir; ḳıymet yükseldikçe insülin hassâsiyyetinin azaldığı ḳabûl olunur. Taḥḳîḳ HOMA-IR'ı doğrudan bir glucose clamp ölçüsü olarak değil, insülin muḳāvemetinin vekîl göstergesi olarak kullanmıştır; binâenaleyh netâyic HOMA-IR ile hâlet-i idrâkiyye arasındaki münâsebeti gösterir, beyin insülin sinyalini doğrudan ölçmez.

Formül notu: Kaynak PDF, HOMA-IR'ın ṣâʾim glukozu ve insülininden “standart formül” ile ḥisâb olunduğunu ve alâḳalı usûle dâʾir iki referans verdiğini beyân eder; lâkin formülün kendisi kaynak PDF'nin alâḳalı ṣaḥîfesinde görünür sûretde basılmamıştır. Bu sebeple Verianla metni, kaynakta görünmeyen muʿâdeleyi kaynak formülü imiş gibi yeniden inşâ etmez.

Metabolik sendrom ile insülin muḳāvemeti aynı şey değildir

Metabolik sendrom tek bir laboratuvar ḳıymetinden ibâret değildir. Bu taḥḳîḳda IDF yaklaşımına göre merkezî obesiteye ilâveten glukoz yüksekliği, düşük HDL-kolesterol, yüksek trigliserid yahut yüksek ḳan baṣıncı gibi kardiyometabolik eczâdan en az ikisinin mevcûdiyyetine dayanan bir sendrom tasnîfi kullanılmıştır. İnsülin muḳāvemeti ise HOMA-IR üzerinden mütemâdî bir metabolik müteġayyir olarak ele alınmıştır. Bu tefrîḳ netâyicin tefsîrinde mühimdir: metabolik sendromun üç grup arasındaki umûmî prevalans farḳı p=0,079 ile istatistikî ehemmiyyet ḥaddinin ḫâricinde kalırken HOMA-IR hem gruplar arasında muntazaman artmış hem de regresyon modelinde iḫtilâl-i idrâkî ile müstaḳil münâsebet göstermiştir.

İdrâkî gruplar nasıl tefrîḳ edilmiştir?

İştirâkçiler yalnız bir screening testine göre tasnîf olunmamıştır. Umûmî ḳuvâ-yı idrâkiyye Mini-Mental State Examination (MMSE) ve Addenbrooke's Cognitive Examination-Revised (ACE-R) ile; lafẓî öğrenme ve episodik ḥâfıẓa Rey Auditory Verbal Learning Test ile; icrâʾî fonksiyon fonemik lafẓî akıcılıkla; semantik ḥâfıẓa kategori akıcılığıyla; lisân Boston Naming Test ve ACE-R lisân alt sahasıyla; görsel-mekânî ve görsel-inşâî fonksiyonlar ise Clock Drawing Test ve ACE-R görsel-mekânî alt sahasıyla taḳdîr olunmuştur. MCI ve muḥtemel Alzheimer demansı teşḫîṣleri 2011 NIA-AA çekirdek klinik miʿyârlarına göre, tek bir kesme puanı yerine umûmî klinik ve nöropsikolojik profile istinâden konulmuştur.

Bütün iştirâkçilere iḫtilâl-i idrâkînin alternatif sebeplerini ḫâric bırakmak üzere laboratuvar taḳdîri ve beynin yapısal görüntülenmesi tatbîḳ edilmiştir; görüntüleme MRI yahut CT ile yapılmıştır. Taḥḳîḳ devrinde amyloid ve tau biomarkerleri kullanılmamıştır. İdrâkiyyeti maḥfûẓ kontrol grubunda sübjektif idrâkî şikâyetin bulunmaması, MMSE puanının en az 28 olması, nörolojik hastalık târîḫçesinin olmaması ve CT/MRI'da klinikçe ehemmiyyetli anormallik bulunmaması şartları aranmıştır.

Obez olmayan ve diyabeti bulunmayan bir numûne niçin mühimdir?

Tip 2 diyabet ve bâriz obesite insülin muḳāvemeti ile ḳavî sûretde münâsebetli olduğundan idrâkî netâyicin tefsîrini müşkil kılabilir. Bu taḥḳîḳda umûmî obesite BMI <30 kg/m² olarak ḫâric bırakılmış, diyabet ise 75 g oral glucose tolerance test ile ayrıca kontrol olunmuştur. Buna rağmen abdominal yağlanma tamâmen ortadan kalkmamıştır: IDF bel çevresi miʿyârını karşılayanların nisbeti AD grubunda %50,0, MCI grubunda %70,7 ve kontrol grubunda %80,0'dır. Bu vazʿiyyet BMI ile abdominal yağ tevzîʿinin aynı mefhûm olmadığını ve “obez değil” tasnîfinin merkezî yağlanmayı mutlaka ḫâric bırakmadığını gösterir.

Lipid profili ve glukoz metabolizması ne göstermiştir?

AD ve MCI gruplarında ṣâʾim glukozu, total kolesterol ve LDL-kolesterol kontrol grubundan daha yüksek, HDL-kolesterol ise daha düşük bulunmuştur. Trigliserid seviyesi gruplar arasında maʿnâlı farḳ göstermemiştir (p=0,266). Böylece iḫtilâl-i idrâkî gruplarında daha aterojenik bir lipid profili görülürken trigliserid aynı cihetde ayrışmamıştır. Müteʿaddid müteġayyirli modelde LDL-kolesterol de müstaḳil münâsebet göstermiştir; her 1 mmol/L artış için taṣḥîḥ edilmiş odds ratio 2,20'dir (%95 CI 1,07–4,53; p=0,032).

İnsülin muḳāvemeti ile iḫtilâl-i idrâkî arasındaki muḥtemel biyolojik rabıṭa nasıl ele alınmıştır?

Taḥḳîḳın doğrudan ölçdüğü mekanizma beyin insülin sinyali değildir. Müʾelliflerin müzâkeresi, evvelki edebiyyâta istinâden periferik insülin muḳāvemeti ve hyperinsulinaemianın lipid metabolizması bozukluğu, düşük dereceli iltihâb, oksidatif stres, mikrovasküler hasar ve neuroinflammation gibi yollarla ḳuvâ-yı idrâkiyye ile münâsebetli olabileceğini ele alır. Alzheimer hastalığında azalmış beyin insülin reseptörü/sinyalizasyonu “cerebral insulin resistance” çerçevesinde müzâkere olunur. Bununla beraber mevcûd taḥḳîḳ kesitsel olduğundan bu mekanizmaların hiçbirini iştirâkçilerde illî silsile olarak isbât etmez.

Metabolik sendrom niçin MCI grubunda en yüksek görünmüştür?

Metabolik sendrom prevalansı kontrol grubunda %22,5, MCI grubunda %46,3 ve AD grubunda %35,5'tir. MCI ile kontrol arasındaki ikili muḳāyesede farḳ maʿnâlıdır; lâkin üç grubun umûmî muḳāyesesi p=0,079'dur. MCI grubunda yüksek ḳan baṣıncı miʿyârını karşılayanların nisbeti %73,2 ile en yüksektir. Buna muḳābil en yüksek HOMA-IR ve ṣâʾim insülini AD grubunda görülmüştür. Bu desen metabolik sendromun ikili “var/yok” tasnîfinin, sendrom eczâsının ve insülin muḳāvemetinin hâlet-i idrâkiyye ile aynı biçimde değişmediğini gösterir.

AD grubundaki daha düşük bel çevresi nasıl tefsîr olunmalıdır?

Erkeklerde AD grubunun bel çevresi MCI ve kontrol gruplarından daha düşüktür; kadınlarda ise gruplar arasında maʿnâlı bel çevresi farḳı bildirilmemiştir. Müʾellifler, yerleşmiş demans devrinde gayr-i ihtiyârî kilo kaybı ve beden terkîbi değişikliklerinin görülebileceğini bildiren evvelki çalışmalarla bu müşâhedenin mutâbıḳ olabileceğini müzâkere ederler. Lâkin kesitsel tertîb sebebiyle düşük bel çevresinin iḫtilâl-i idrâkîden evvel mi sonra mı zuhûr ettiği bu maʿlûmâtla taʿyîn olunamaz.

Tedâvî cihetinden ne söylenebilir, ne söylenemez?

Taḥḳîḳ herhangi bir ilâç yahut hayat tarzı müdâḫalesini tecrübe etmemiştir. Binâenaleyh “insülin muḳāvemetini düşürmek Alzheimer hastalığını tedâvî eder” netîcesi bu taḥḳîḳdan çıkarılamaz. Müzâkere kısmında GLP-1 receptor agonistleri ve SGLT2 inhibitors gibi metabolik tedâvîlerin neurodegeneration cihetinden araştırıldığı beyân olunur. Müʾellifler ayrıca erken semptomatik Alzheimer hastalığında oral semaglutide'i değerlendiren EVOKE ve EVOKE+ phase 3 çalışmalarının klinik ilerlemeyi maʿnâlı sûretde yavaşlatmadığını, bazı biomarkerlerde müsbet değişiklikler görülmesine rağmen klinik etkinliğin gösterilemediğini teʾkîd ederler. Bu nokta metabolik mekanizma ile klinik tedâvî etkinliğinin aynı şey olmadığını gösterir.

Taḥḳîḳın teʾyîd ettiği ve etmediği netâyic

Teʾyîd ettiği: Bu numûnede iḫtilâl-i idrâkî bulunan gruplarda ṣâʾim insülini ve HOMA-IR daha yüksektir; HOMA-IR, yaş, LDL-kolesterol ve cinsiyetle beraber müteʿaddid müteġayyirli modelde iḫtilâl-i idrâkî ile müstaḳillen münâsebetlidir. AD grubunda insülin muḳāvemeti seviyesi en yüksektir. MCI ve AD gruplarında kontrol grubuna nisbetle daha menfî glukoz ve lipid profili görülmektedir.

Teʾyîd etmediği: İnsülin muḳāvemetinin Alzheimer hastalığına sebeb olduğu; HOMA-IR düşürülürse idrâkî gerilemenin menʿ olunacağı; metabolik sendromun doğrudan demans sebebi olduğu; bulguların bütün ihtiyâr nüfûsa, obez şahıṣlara yahut diyabetli hastalara aynen taʿmîm edilebileceği; amyloid/tau biomarkerleriyle Alzheimer patolojisinin teʾyîd olunduğu bu taḥḳîḳ tarafından gösterilmemiştir.

Taḥḳîḳın Usûlü ve Netâyici

Taḥḳîḳ, Sırbistan'da University Clinical Centre of Serbia ve University of Belgrade ile merbûṭ kliniklerde icrâ olunan tek merkezli kesitsel bir taḥḳîḳdır. Cemʿan 143 iştirâkçi mütevâliyen çalışmaya alınmıştır: 62 AD, 41 MCI ve 40 idrâkiyyeti maḥfûẓ kontrol. İştirâkçilerin yaş aralığı 65–90'dır. Bütün gruplar BMI bakımından obez olmayan şahıṣlardan teşkîl edilmiş; diğer merkezi sinir sistemi bozuklukları, ilerleyici idrâk ve ḥâfıẓa kaybıyla münâsebetli sistemik hastalıklar ve idrâkî değerlendirme yahut metabolik sendrom ölçülerine teʾsîr edebilecek corticosteroid, atypical antipsychotic yahut benzeri tedâvîler iḫrâc miʿyârları arasında yer almıştır. Hypertension teşḫîṣi bulunan iştirâkçilerin ḳan baṣıncının optimum kontrolde olduğu, hiçbir iştirâkçinin lipid düşürücü tedâvî almadığı bildirilmiştir.

Numûnenin klinik ḫuṣûṣiyyetleri

Yaş üç grup arasında maʿnâlı sûretde farklıdır (p<0,001); AD ve MCI grupları kontrolden daha yaşlıdır, AD ile MCI arasında maʿnâlı yaş farḳı bildirilmemiştir. AD ile MCI için hastalık müddeti benzerdir (p=0,918). BMI grupları maʿnâlı sûretde ayırmamıştır. Erkeklerde AD grubunun bel çevresi MCI ve kontrolden maʿnâlı sûretde daha düşük bulunmuş, kadınlarda maʿnâlı farḳ tesbît olunmamıştır.

Metabolik ölçüm protokolü

İştirâkçiler metabolik taḳdîrden evvel 12 saat aç kalmıştır. Ṣâʾim plazma glukozu, ṣâʾim insülini, total kolesterol, HDL-kolesterol, LDL-kolesterol ve trigliserid ölçülmüştür. Bütün iştirâkçilere 75 g oral glucose tolerance test tatbîḳ edilmiş ve American Diabetes Association miʿyârlarına göre diyabet teşḫîṣi alan şahıṣlar ileri taḥlîlden çıkarılmıştır. Plazma glukozu glucose oxidase usûlüyle Beckman glucose analyzer'da, plazma insülini INEP tarafından teʾmîn olunan radioimmunoassay ile ölçülmüştür. Total kolesterol, HDL-kolesterol ve trigliserid enzimatik usûlle ölçülmüş, LDL-kolesterol Friedewald formülüyle ḥisâb olunmuştur. Ḳan baṣıncı, oturur vazʿiyyetde 15 daḳîḳa istirâḥatden sonra beş daḳîḳa fâṣılayla yapılan iki sphygmomanometer ölçüsünün vasatı olarak alınmıştır.

Metabolik parametrelerde grup farḳları

AD ve MCI gruplarında glukoz, total kolesterol ve LDL-kolesterol kontrollerden daha yüksek; HDL-kolesterol daha düşük bulunmuş ve bu muḳāyeseler için p<0,05 bildirilmiştir. AD ile MCI arasında bu lipid parametrelerinde maʿnâlı farḳ tesbît olunmamıştır. Trigliserid için üç grup arasında farḳ yoktur (p=0,266). Buna muḳābil ṣâʾim insülini ve HOMA-IR için basamaklı bir desen vardır: kontrol < MCI < AD ve üç ikili muḳāyesenin tamâmında maʿnâlı farḳ bildirilmiştir.

İnsülin muḳāvemeti iḫtilâl-i idrâkî ile müstaḳillen münâsebetli miydi?

Evet. Taḥḳîḳın ikili lojistik regresyonunda hâlet-i idrâkiyye kontrol=0 ve AD/MCI=1 olarak kodlandığında HOMA-IR, yaş, LDL-kolesterol ve cinsiyetle beraber iḫtilâl-i idrâkî ile müstaḳil münâsebet göstermiştir. HOMA-IR için taṣḥîḥ edilmiş OR 4,82'dir (%95 CI 2,70–8,58; p<0,001); bu, modeldeki diğer bildirilmiş müteġayyirler nazar-ı dikkate alındığında HOMA-IR artışının iḫtilâl-i idrâkî ihtimâliyle ḳavî sûretde münâsebetli olduğunu gösterir, lâkin kesitsel tertîb illî teʾsîri isbât etmez.

Metabolik sendrom ve eczâsı

IDF merkezî obesite ḥaddi Europid nüfûs için erkeklerde bel çevresi ≥94 cm ve kadınlarda ≥80 cm'dir. Düşük HDL ḥaddi erkeklerde <1,03 mmol/L, kadınlarda <1,29 mmol/L; yüksek trigliserid ḥaddi ≥1,7 mmol/L; yüksek ṣâʾim plazma glukozu ḥaddi ≥5,6 mmol/L; yüksek ḳan baṣıncı miʿyârı sistolik ≥130 mmHg yahut diyastolik ≥85 mmHg veya evvelce hypertension teşḫîṣidir. Metabolik sendrom için merkezî obesiteye bu eczâdan herhangi ikisinin refâḳat etmesi lâzımdır.

Müteʿaddid müteġayyirli lojistik regresyon

Cinsiyet için iʿtimâd aralığı geniştir; müʾellifler bu sebeple münâsebetin büyüklüğünün gayr-i muʿayyen olduğunu ve ihtiyâtla tefsîr edilmesi lâzım geldiğini beyân ederler. HOMA-IR münâsebeti yaş ve cinsiyet için taṣḥîḥden sonra dahi maʿnâlı kalmıştır. Taḥḳîḳın esas tefsîri bu sebeple metabolik sendrom teşḫîṣinin kendisinden ziyâde insülin muḳāvemetinin hâlet-i idrâkiyye ile daha muntazam münâsebetli olduğu cihetindedir.

İstatistikî taḥlîl

Müteġayyirlerin normal tevzîʿi ve varyans homojenliği Kolmogorov-Smirnov testiyle taḳdîr edilmiştir. Maʿlûmât vasat ± standart sapma olarak sunulmuştur. Gruplar arası muḳāyeselerde parametrik t testleri ve varyans taḥlîli (ANOVA), varyans vazʿiyyetine göre Bonferroni yahut Games-Howell post hoc testleri kullanılmıştır. İḫtilâl-i idrâkî ile müstaḳillen münâsebetli müteġayyirleri taʿyîn etmek için ikili lojistik regresyon tatbîḳ olunmuş ve taṣḥîḥ edilmiş OR'lar %95 iʿtimâd aralıklarıyla bildirilmiştir. Taḥlîller SPSS 22.0 ile yapılmıştır.

Usûlî ḥudûdlar ve tekrarlanabilirlik

Taḥḳîḳın en mühim ḥudûdu kesitsel ve tek merkezli tertîbidir. Bu sebeple metabolik bozuklukların idrâkî gerilemeden evvel mi sonra mı zuhûr ettiği taʿyîn olunamaz ve illiyyet kurulamaz. Gruplar yaş ve cinsiyet tevzîʿi bakımından farklıdır; araştırıcılar bu iki müteġayyiri lojistik regresyonda kovaryat olarak kullanmıştır. Numûne büyüklüğü 143 şahıṣla maḥdûddur ve daha büyük nüfûslarda teʾyîd lâzımdır. Alzheimer ve MCI tasnîfi tafṣîlâtlı nöropsikolojik taḳdîr ve yapısal görüntüleme ile yapılmış olsa da amyloid ve tau biomarkerleri kullanılmamıştır. HOMA-IR da doğrudan bir insülin hassâsiyyeti ölçüsü değil, ṣâʾim ḳıymetlerden müştak vekîl bir göstergedir.

Tekrarlanabilirlik cihetinden kaynak; grup taʿrîflerini, BMI ve bel çevresi miʿyârlarını, 12 saatlik açlığı, 75 g OGTT'yi, biyokimyasal ölçüm usûllerini, ḳan baṣıncı protokolünü, nöropsikolojik testleri, teşḫîṣ çerçevesini ve kullanılan esas istatistikî usûlleri bildirmektedir. Buna muḳābil HOMA-IR için “standart formül” ibâresi bulunmasına rağmen formülün kendisi PDF'nin alâḳalı usûl ṣaḥîfesinde görünür değildir; Verianla bu nokṣânı kaynakta varmış gibi kapatmamıştır.

Kaynak ve Usûl Notu

Aṣlî çalışma: Association of Insulin Resistance and Metabolic Syndrome with Cognitive Impairment in Nonobese, Nondiabetic Older Adults: A Cross-Sectional Study.

Müʾellifler: Marija Macesic; Katarina Lalic; Ljiljana Lukic; Tanja Milicic; Gorana Mandic Stojmenovic; Tanja Stojkovic; Jelena Stanarcic Gajovic; Milica Stoiljkovic; Jelena Milin; Mina Bozic; Djurdja Rafailovic; Stefan Maric; Milica Vujasevic; Aleksandra Jotic.

Mesʾûl müʾellif: Marija Macesic.

Müʾesseseler: University Clinical Center of Serbia, Clinic of Endocrinology, Diabetes and Metabolic Diseases; University of Belgrade Faculty of Medicine; University Clinical Center of Serbia Clinic of Neurology; University of Belgrade Institute for Medical Statistics and Informatics.

Mecmûʿa ve nâşir: Diabetology, MDPI. Cild 7, 2026, makale 186. Neşir târîḫi: 20 Eylül 2026.

DOI: 10.3390/diabetology7090186.

Kaynak nevʿi: Hakemli, açık erişimli, kesitsel aṣlî taḥḳîḳ makalesi.

Lisâns: Creative Commons Attribution (CC BY). Verianla metni kaynak makalenin cümle/paragraf tertîbini yeniden istinsâḫ etmek yerine ilmî vâḳıʿaları, usûlleri ve kemmî netâyici müstaḳil öğretici bir mimârîde nakleder. Kaynak tablolarının görsel tertîbi kopyalanmamış, yalnız bildirilen vâḳıʿî maʿlûmât yeni HTML tablolarında yeniden tertîb edilmiştir.

Mâlî destek: Republic of Serbia Ministry of Science, Technological Development and Innovation; proje numaraları 145057 ve 145089.

Aḫlâḳ: Helsinki Beyânnâmesi'ne muvâfaḳat bildirilmiştir. University of Belgrade Faculty of Medicine Ethics Committee tasvîbi 29/I-10 (21 Ocak 2011) ve University Clinical Centre of Serbia Ethics Committee tasvîbi 635/24 (9 Temmuz 2026) olarak raporlanmıştır. İştirâkçilerden maʿlûmâta müstenid muvâfaḳat alınmıştır.

Maʿlûmât erişilebilirliği: Taḥḳîḳ maʿlûmâtının maʿḳūl taleb üzerine mesʾûl müʾellifden temîn edilebileceği bildirilmiştir.

Menâfiʿ çatışması: Müʾellifler muḥtevâ ile alâḳalı menâfiʿ çatışması bildirmemiştir.

Müʾellif hisseleri: Kavramsallaşdırma Marija Macesic ve Aleksandra Jotic; metodoloji Marija Macesic ve Aleksandra Jotic; doğrulama Marija Macesic, Tanja Milicic, Ljiljana Lukic, Katarina Lalic ve Aleksandra Jotic; formel taḥlîl geniş müʾellif grubu tarafından; taḥḳîḳ, yazım ve nezâret vazîfeleri kaynakta tafṣîlâtlı CRediT-benzeri tevzîʿ ile verilmiştir.

Görsel yeniden inşâ notu: Kaynak çalışmada müstaḳil ilmî grafik yahut şema yoktur; esas kemmî görsel delîl Tablo 1–4'tür. Bu sebeple ayrıca SVG grafik uydurulmamış, kritik maʿlûmât müstaḳil HTML tabloları olarak yeniden kurulmuştur.

Verianla Live / Live Figure münâsibiyyeti: Ḳısmen münâsibdir. Tablo 2'deki glukoz, lipid, insülin ve HOMA-IR grup muḳāyeseleri ile Tablo 4'deki taṣḥîḥ edilmiş OR ḳıymetleri sabit parametreli Live Data/Live Compare sunumuna münâsibdir. Kaynakta zaman serisi yahut gerçek hareketli süreç maʿlûmâtı bulunmadığından Live Figure animasyonu ilmî munżam ḳıymet sağlamaz.

Esas tefsîr ḥaddi: Taḥḳîḳ münâsebet gösterir; illiyyet, hastalık seyrinin ciheti yahut tedâvî etkinliği göstermez.